Die Aminosäure Homozystein ist, das haben Studien schon vor mehr als 20 Jahren belegt, toxisch, denn sie kann Zellen (z.B. Endothelzellen) schädigen. Homozystein entsteht bei einem Stoffwechselschritt von zentraler Bedeutung, der Übertragung von sog. C1- oder Methylgruppen durch Methionin. Innerhalb kurzer Zeit wird Homozystein im Organismus wieder zu Methionin remethyliert oder über Zystathionin und Zystein […]
Patienten mit familiärer Homozystinurie und Hyperhomozysteinämie haben häufig eine bereits in jungen Jahren auftretende Arteriosklerose. Ein hoher Homozystein-Spiegel im Blut ist ein unabhängiger Risikofaktor für Koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall (s.a. 1). Durch Gabe von Folsäure, Vitamin B12 (Cobalamin) und Vitamin B6 (Pyridoxin) kann der Homozystein-Spiegel gesenkt werden. Es ist jedoch unklar, ob diese Intervention […]
Patienten mit angeborener Homozystinurie fehlt ein Homozystein-abbauendes Enzym. Schon in jungen Jahren entwickeln sie eine schwere Koronarsklerose und thromboembolische Erkrankungen. Es gibt aber auch eine mehr oder weniger ausgeprägte Enzymstörung mit unterschiedlichen Konzentrationen von Homozystein im Blut. Andere Stoffwechselstörungen kommen bei diesen Patienten nicht gehäuft vor. Auch diese Patienten haben, wenn auch weniger deutlich, vermehrt […]
Ein erhöhter Homocysteinspiegel ist ein eigenständiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Die Serumkonzentration von Homocystein ist leicht zu messen, und die Behandlung einer Hyperhomocysteinämie mit Folsäure (Empfehlung: 1mg/d) in Form von freiverkäuflichen Multivitaminpräparaten ist denkbar einfach und billig. Kardiologen aus der Universitätsklinik in Bern haben mit Hilfe öffentlicher Gelder untersucht, ob sich durch die generelle Gabe […]