Ausgabe 06 / 2011 | Der Arzneimittelbrief

1. Wie häufig ist bei Patienten mit Diabetes mellitus zu erwarten, dass sie im Laufe ihrer Erkrankung ein diabetisches Fußsyndrom (DFS) entwickeln? Bei ca.

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Diabetisches Fußsyndrom in der Praxis

7%

10%

15%

24%

30%

2. Welche Aussage trifft nicht zu?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Diabetisches Fußsyndrom in der Praxis

Beim DFS muss immer die Tiefe eines Ulkus ermittelt werden.

Studien zum DFS sind oft nicht valide, weil das Ausmaß der am DFS beteiligten Ischämie nicht standardisiert untersucht wurde.

Ein feuchtes diabetisches Ulkus sollte eine feuchte Wundbehandlung erfahren.

Eine trockene Gangrän kann trocken oder feucht behandelt werden.

Es gibt bisher keine Evidenz für die Überlegenheit einer bestimmten Wundauflage beim DFS.

3. Welche Therapie ist zur feuchten Wundbehandlung beim diabetischen Fußsyndrom nicht geeignet?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Diabetisches Fußsyndrom in der Praxis

Alginate

Hydrokolloide

Vakuumverbände

Blutegel

Fliegenlarven

4. Welchem Stadium nach Wagner und Armstrong entspricht ein DFS, wenn eine Nekrose des gesamten Fußes mit Infektion und Ischämie vorliegt?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Diabetisches Fußsyndrom in der Praxis

A 5

B 4

C 3

D 4

D 5

5. Welche Aussage zum DFS ist falsch?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Diabetisches Fußsyndrom in der Praxis

Nur an Hand bakterieller Abstriche aus tiefen Ulkusbereichen zusammen mit der makroskopischen Einschätzung der Wundverhältnisse sollte über eine antibiotische Therapie entschieden werden.

Eine positive Bakterienkultur vom oberflächlichen Wundabstrich beweist eine Wundinfektion.

Mit der Dauer eines Ulkus werden Wundinfektionen mit Gram-negativen Erregern häufiger.

Bei tiefen Ulzera mit Osteomyelitis kann eine antibiotische Therapie bis zu 12 Monate erforderlich sein.

Druckentlastung und Besserung einer begleitenden Ischämie sind essentiell in der Behandlung des DFS.

6. Markieren Sie die falsche Aussage!

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: EHEC – Therapieversuche beim Toxin-assoziierten hämolytisch-urämischen Syndrom

Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) der zurzeit bestehenden Epidemie zeigen keine auffällige Antibiotikaresistenz.

Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) ist eine gefürchtete Komplikation einer Infektion mit EHEC.

Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Eine thrombotische Mikroangiopathie ist häufig Auslöser für ein HUS.

Unnötige und unkontrollierte Antibiotikagaben in der Nutztierhaltung tragen zur Ausbreitung resistenter Bakterienstämme bei.

7. Welches Symptom ist nicht typisch für ein HUS?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: EHEC – Therapieversuche beim Toxin-assoziierten hämolytisch-urämischen Syndrom

Akutes Nierenversagen

Thrombopenie

Hypokaliämie

Anämie

Bewußtseinstrübung

8. Welche Aussage trifft zu?

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: EHEC – Therapieversuche beim Toxin-assoziierten hämolytisch-urämischen Syndrom

Antibiotika verkürzen den Krankheitsverlauf beim EHEC-induzierten HUS.

Antibiotika vermindern die Ausschüttung des Shiga-like Toxins bei einer Infektion mit EHEC-Bakterien.

Shiga-like Toxin 2 kann Auslöser einer thrombotischen Mikroangiopathie sein.

Ein Therapieversuch mit Eculizumab beim HUS sollte nur bei Patienten mit erhöhtem C3/C4-Komplement erfolgen.

Die Plasmapherese ist ein evidenzbasiertes Therapieverfahren beim HUS.

9. Unter der Standardtherapie der chronischen Hepatitis C Genotyp 1 (pegyliertes Interferon alfa plus Ribavirin) kann mit einer anhaltenden HCV-RNS-Elimination gerechnet werden in

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Boceprevir zusätzlich zur Standardtherapie bei Patienten mit erfolglos oder unbehandelter chronischer Hepatitis C Genotyp 1

20-30%

40-50%

60-70%

80-90%

> 90%

10. Markieren Sie die falsche Aussage!

Diese Frage bezieht sich auf diesen Artikel: Boceprevir zusätzlich zur Standardtherapie bei Patienten mit erfolglos oder unbehandelter chronischer Hepatitis C Genotyp 1

Nach den Daten der SPRINT-2-Studie profitieren stark pigmentierte Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1 deutlich weniger von der Standardtherapie als weniger pigmentierte Patienten.

In die SPRINT-2-Studie wurden nur solche Patienten eingeschlossen, die nach initial erfolgreicher Therapie ein Rezidiv erlitten hatten.

Das Studiendesign beinhaltete für Gruppe 1 eine Standardtherapie für 44 Wochen. Gruppe 2 erhielt eine Standardtherapie für 24 Wochen plus Boceprevir, bei Nonrespondern weitere 20 Wochen Standardtherapie plus Pazebo. Gruppe 3 erhielt über 44 Wochen die Sta

In der HVC-RESPOND-2-Studie wurden Non-Responder und Patienten mit Rezidiv einer chronischen Hepatitis C Genotyp 1 eingeschlossen.

Sowohl in der SPRINT-2-Studie als auch in der HVC-RESPOND-2-Studie war die Remissionsrate unter der Therapiekombination mit Boceprevir signifikant höher als unter der Standardtherapie allein. Patienten mit einer 44-wöchigen Kombinationstherapie profitiert

CME Test vom 01.06.2011

1. Wie häufig ist bei Patienten mit Diabetes mellitus zu erwarten, dass sie im Laufe ihrer Erkrankung ein diabetisches Fußsyndrom (DFS) entwickeln? Bei ca.

2. Welche Aussage trifft nicht zu?

3. Welche Therapie ist zur feuchten Wundbehandlung beim diabetischen Fußsyndrom nicht geeignet?

4. Welchem Stadium nach Wagner und Armstrong entspricht ein DFS, wenn eine Nekrose des gesamten Fußes mit Infektion und Ischämie vorliegt?

5. Welche Aussage zum DFS ist falsch?

6. Markieren Sie die falsche Aussage!

7. Welches Symptom ist nicht typisch für ein HUS?

8. Welche Aussage trifft zu?

9. Unter der Standardtherapie der chronischen Hepatitis C Genotyp 1 (pegyliertes Interferon alfa plus Ribavirin) kann mit einer anhaltenden HCV-RNS-Elimination gerechnet werden in

10. Markieren Sie die falsche Aussage!