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Epileptische Krämpfe nach Einnahme von Vardenafil und Sildenafil

Vardenafil (Levitra®) und Sildenafil (Viagra®) sind oral wirksame selektive Hemmer der Phosphodiesterase Typ 5, die für die Behandlung der erektilen Dysfunktion zugelassen sind. Beide Substanzen erhöhen in den Corpora cavernosa, aber auch in den Gefäßen einiger anderer Organe (z.B. Lunge), die Konzentration von Stickoxid (NO) und konsekutiv die intrazelluläre Konzentration von Guanosin-Monophosphat, wodurch die Erektion befördert wird.

Im BMJ wird von P. Striano et al. aus Italien unter der Rubrik Drug Points über einen 60-jährigen Mann berichtet, der nach erfolgloser Einnahme von 10 mg Vardenafil die Dosis an einem anderen Tag auf 40 mg steigerte und drei Stunden später einen tonisch-klonischen epileptischen Anfall erlitt (1). Die empfohlene Höchstdosis von Vardenafil ist 20 mg/d. Umfangreiche kardiologische und neurologische Untersuchungen ergaben keine Erklärung für den Anfall. Dem Patienten wurde empfohlen, kein Medikament dieser Klasse mehr einzunehmen. Zwei Monate später erlitt er erneut einen epileptischen Anfall, nachdem er 30 mg Vardenafil eingenommen hatte. Einige Zeit später sahen die Autoren einen 78-jährigen Mann, der nach Einnahme von 10 mg Vardenafil einen partiellen epileptischen Anfall erlitten hatte.

Auch nach Einnahme von Sildenafil wurde über tonisch-klonische epileptische Anfälle berichtet (2). Ein prokonvulsiver Effekt von Sildenafil wurde auch tierexperimentell an Mäusen nachgewiesen.

Der Mechanismus, über den diese Phosphodiesterase-Hemmer die zerebrale Krampfschwelle senken, ist nicht bekannt. Die Autoren halten es jedoch für wahrscheinlich, dass dieser Effekt auf die erhöhte Stickoxid-Freisetzung in Gefäßendothelien zurückzuführen ist, so dass es sich möglicherweise um eine UAW der gesamten Substanzklasse handelt.

Fazit: Vardenafil und Sildenafil können bei erhöhter, aber auch bei empfohlener Dosierung in seltenen Fällen epileptische Anfälle auslösen.

Literatur

  1. Striano, P., et al.: BMJ 2006, 333 , 785. Link zur Quelle
  2. Gilad, R., et al.: BMJ 2002, 325 , 869. Link zur Quelle