Jg. 42, S. 9; Ausgabe 02 / 2008
Zusammenfassung: Die so genannten neuen Antikoagulanzien haben erstaunlich schnell den Weg in aktuelle Behandlungsrichtlinien für das Akute Koronarsyndrom gefunden. Für eine Beurteilung des Stellenwerts – speziell in der Kardiologie – müssen jedoch die Ergebnisse weiterer Phase-III-Studien abgewartet werden. Aber auch dann kann man die Sicherheit noch nicht beurteilen, wie das Beispiel Ximelagatran gezeigt hat. Gegen [...]
Jg. 41, S. 1; Ausgabe 01 / 2007
Im Arzneiverordnungs-Report 2006 (1) sind 21 Arzneimittel mit neuen Wirkstoffen aufgeführt (Tab. 1), von denen allerdings nur 11 wirklich innovativ sind, d.h. ein neuartiges Wirkprinzip mit klinischer Relevanz haben (Bewertung A nach Fricke). Wenn man diejenigen Arzneimittel noch hinzuzählt, die zwar nicht innovativ, aber verbessert sind bezüglich Pharmakodynamik und/oder Pharmakokinetik (Bewertung B nach Fricke), so [...]
Jg. 40, S. 3; Ausgabe 01 / 2006
Wir sind in den vergangenen Jahren wiederholt auf Pathophysiologie, Inzidenz und Klinik der immunologisch vermittelten Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT Typ II) eingegangen, da sie im Gegensatz zur HIT Typ I eine schwerwiegende UAW ist und häufig zu lebensbedrohlichen thromboembolischen Komplikationen führt (1-3). Heute werden niedermolekulare Heparine (NMH), u.a. wegen ihres niedrigeren Risikos für die Auslösung einer [...]
Jg. 37, S. 36a; Ausgabe 05 / 2003
Wir hatten vor einiger Zeit über den zeitlichen Zusammenhang zwischen Heparin-Therapie und Auftreten der HIT Typ II berichtet (1), wobei eine rasche, innerhalb eines Tages auftretende HIT II fast immer auf eine kurz zuvor erfolgte Heparin-Therapie zurückzuführen war (2). Von derselben Arbeitsgruppe wurde 2001 auch erstmals eine besondere Form dieser immunologisch vermittelten unerwünschten Arzneimittelwirkung (UAW) [...]
Jg. 35, S. 36a; Ausgabe 05 / 2001
Wir haben in den vergangenen Jahren wiederholt über die pathophysiologischen Grundlagen der immunologisch vermittelten Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) Typ II (Bildung von IgG-Antikörpern gegen multimolekulare Komplexe bestehend aus Plättchenfaktor 4 und Heparin), über deren Diagnostik und über neue Behandlungsmethoden berichtet (vgl. AMB 1996, 30, 39; 85; 1997, 31, 16; 1998, 32, 25). In einer kürzlich publizierten, [...]
Jg. 32, S. 95; Ausgabe 12 / 1998
Die durch Antikörper vermittelte heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II) ist eine potentiell lebensbedrohliche Arzneimittelnebenwirkung (1, 2). Empfehlungen zum Vorgehen bei HIT wurden bereits früher veröffentlicht (1-4). Dem Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) liegen jetzt zwei Berichte vor, nach denen bei den Patienten die Verdachtsdiagnose einer HIT im Rahmen einer LDL-Apherese gestellt worden ist [...]
Jg. 32, S. 25; Ausgabe 04 / 1998
Zusammenfassung: Hirudin und seine Strukturverwandten sind effektive, aber auch teure Alternativen zum Heparin. Sie bieten einige Vorteile wie konstantere Wirkspiegel im Blut und leichtere Steuerbarkeit. Die Antikoagulation ist, besonders in höheren Dosen, stärker als bei den Heparinen, allerdings zum Preis häufigerer Blutungskomplikationen. Daher sind die meisten großen Studien zu instabiler Angina pectoris, Myokardinfarkt und Ballondilatation [...]
Jg. 31, S. 16; Ausgabe 02 / 1997
Dr. M.M.M. aus Nürnberg schreibt (gekürzt): >> Sie schreiben: „Bei dem 2 bis 15 Tagen nach Beginn… auftretenden Typ I der HIT…“ Dies ist aber zeitlich die Definition der HIT Typ II. Eine HIT Typ I, die noch 15 Tage nach Beginn der Heparintherapie autritt, stellt eine außergewöhnliche Rarität dar. Ich würde einen Patienten mit [...]